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Prof. Dr. Alon Chen
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Anke Schlee
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Original Publikation

1.
Schroeder M., JakovcevskiM., PolacheckT., Drori, Y., Luoni A., Röh S., Zaugg J., Dor S. Albrecht C. and Chen A.

Placental miR-340 mediates vulnerability to activity-based anorexia in mice

Kooperation

Die Studie wurde in Kollaboration mit dem Max-Planck - Weizmann Labor für experimentelle Neuropsychiatrie und Verhaltens-Neurogenetik durchgeführt. Das gemeinsame Labor der Max-Planck-Gesellschaft und des israelischen Weizmann Instituts wurde im März 2014 mit Förderung der Max-Planck-Förderstiftung gegründet, um gemeinsame Forschungsprojekte junger Wissenschaftler beider Institute zu unterstützen.

Neurobiologie

Molekül identifiziert, das anfällig für Magersucht macht

Anfälligkeit für Magersucht bereits während der Schwangerschaft angelegt

4. Mai 2018

Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Psychiatrie (MPI) haben ein Molekül in der Plazenta identifiziert, das dafür verantwortlich sein könnte, dass Nachkommen, deren Mutter während der Schwangerschaft Stress ausgesetzt waren, an Magersucht erkranken.

Die Anfälligkeit für Essstörungen wurde oft mit Stress in der frühen Kindheit in Verbindung gebracht. Stress allein führt jedoch nicht zwangsläufig zu einer Essstörung, es ist vielmehr eine Kombination aus Veranlagung und einer Vielzahl von Faktoren aus dem frühen Leben, die zur Erkrankung führt.

In einer Studie, die kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Nature Communications  veröffentlicht wurde, liefern Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie  entscheidende biologische Einblicke in diese Krankheit. Mariana Schroeder, Autorin der Studie und Projektgruppenleiterin im Team von Alon Chen, dem Geschäftsführenden Direktor des MPI, ging davon aus, dass die Anfälligkeit für Anorexie bereits im Mutterleib entsteht. Sie testete heranwachsende Mäuse mit einem Modell, das aktivitätsbasierte Magersucht nachbildet, indem es den Tieren die Wahl zwischen Bewegung und Fressen lässt. Im Ergebnis zeigten weibliche Mäuse eine hohe Anfälligkeit für aktivitätsbasierte Magersucht, sie zogen die Bewegung dem Fressen vor. Schroeder ergänzt: „Interessanterweise haben sich die weiblichen Mäuse in zwei Gruppen geteilt, wenn sie dem Aktivitätsmodell ausgesetzt wurden. Ungefähr 40 Prozent wurden magersüchtig, die anderen 60 Prozent nicht. Die Männchen waren weitgehend resistent.” Schröder fährt fort: „Erstaunlicherweise unterband pränataler Stress diese Anfälligkeit.”

Im nächsten Schritt wollten die Wissenschaftler den molekularen Mechanismus identifizieren, der dieser Programmierung in der Schwangerschaft zugrunde liegt. Dazu untersuchten sie die micro-RNA-Niveaus in der Plazenta. - Micro-RNAs sind Moleküle, die wichtig für die Genregulation sind. - Eine micro-RNA stach besonders hervor, die so genannte miR-340. Diese war bei Weibchen hochgradig variabel, während sie in der Plazenta männlicher Nachkommen kaum nachweisbar war.

Die Forscher manipulierten die Expression dieser micro-RNA künstlich, um ihren Anteil in der Plazenta zu erhöhen. Daraufhin stieg die Anfälligkeit für Magersucht sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen Mäusen an. MiR-340 beeinflusste den Nährstofftransfer von der Mutter auf den Fötus indirekt und veränderte dabei das Gehirn des Fötus.

Chen folgert daraus: „Diese Studie liefert bedeutsame Einblicke in die frühe Entstehung dieser kaum verstandenen Essstörung.”

Magersucht, lateinisch anorexia nervosa, ist eine Essstörung, die durch selbstauferlegtes Hungern geprägt ist. Sie tritt häufig erstmals im Teenageralter oder im jungen Erwachsenenalter auf und zwar etwa zehnmal so oft bei Frauen wie bei Männern. Von allen psychischen Erkrankungen zeigt sie die höchste Sterblichkeitsrate. Trotzdem weiß man wenig darüber. Ihre Behandlung führt daher auch nur selten zur vollständigen Genesung.  

as/ef/jk

 
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